紫苜蓿

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目錄

基本資料

科別

豆科 Leguminosae

屬名

苜蓿屬 Medicago L.

中文學名

紫苜蓿

拉丁學名

Medicogo sativa L.

英文名稱

中文俗名

植物圖片







紫苜蓿簡介

提到紫苜蓿可能有許多人不知道是什麼植物,但是提到苜蓿芽可能就瞭解了。苜蓿芽,英文稱alfalfa sprouts,為紫苜蓿的的嫩芽部分,在影養學上是一種熱量低纖維量高的食物,營養學歸類為蔬菜類,每100公克苜蓿芽熱量為18卡及膳食纖維2公克,而且含有多種營養成份,如維生素A、維生素C、維生素B群、鐵質,還有一些蛋白質等,所以是一種極佳的高纖低卡食物。苜蓿芽是低熱量和高纖雒素保健食物。苜蓿芽在動物實驗的主要保健作用,是有助於動脈粥樣硬化的預防及改善,也能使人類血液裡的總膽固醇和低密度脂蛋白含量下降,故苜蓿芽的主要益處是防治動脈硬化。雖然苜蓿芽的好處非常多,但是也曾經有案例顯示有病患吃了苜蓿芽之後,惡化了本身的紅斑性狼瘡(Systemic lupus erythematosus, SLE),因此其安全性仍需注意。

外觀簡述

產地

毒性研究

  • 有毒成份
    • L-canavanine

  • 機轉

結構上,B鏈主要是幫助雞母珠毒蛋白黏接到細胞的表面接受器上,促使A鏈透過接受器媒介(receptors-mediated)的胞吞作用(endocytosis)進入到細胞當中[7],當進入到細胞當中後,毒蛋白會逆著正常蛋白質運輸的途徑進入到內質網(endoplasmic reticuleum, ER)[8],然後在ER當中連接A、B鏈的雙硫鍵斷裂使得A鏈進入到細胞質(cytosol);而A鏈在雞母珠毒蛋白中扮演產生毒性的最主要角色,在進入細胞質後,A鏈會鍵結到核糖體(ribosome)60S次單位(subunit)上,此一次單位上含有RNA轉譯成為蛋白質時所需的延伸因子(elongation factors, EF),蛋白質的合成要完整必須要有延伸因子的幫助才能達成,A-chain鍵結的位置恰為EF-1及EF-2的位置,進而干擾蛋白質的合成而導致細胞的死亡[9]。

  • 症狀

常見的雞母珠中毒症狀為噁心(nausea)、嘔吐(vomiting)、腹瀉(diarrhoea)、腹部絞痛(abdominal cramps)、嘔血(haematemesis)及黑便(melena)[1, 3],此些症狀是由於雞母珠毒蛋白刺激腸胃道黏膜所造成的,在通報案例中最主要的症狀也是腸胃道毒性[2];腎衰竭也是一常被發現的中毒症狀,可能引起原因是由於血液凝集素(haemagglutination)、紅血球溶血(haemolysis of red blood cells)、血容積減少性休克(hypovolaemic shock)或是直接的毒性反應於腎臟[1]。在各國的案例報導中,也發現一些不常見,但是很可能有致命危險的中毒症狀,例如:顱內壓(intra-cranial pressure, ICP)及視神經乳突水腫(papilledema)[2],本記載案例共兩人,有一人最後死亡;肺水腫(pulmonary edema)[1]。另外,雞母珠毒素也有中樞神經毒性,常見症狀包括頭痛(headache)、瞳孔放大(dilated pupils)、幻覺(hallucinations)、睏倦(drowsiness)、手足抽搐(tateny)及癲癇發作(seizures)[2]。

  • 中毒劑量

中毒致死劑量經研究,人類致死劑量為每公斤0.1-1微克(約一70公斤成年男子服用0.007至0.07毫克)或是咀嚼咬碎服用一至兩顆種子即有可能導致死亡[10]。

治療方式

目前臨床治療均以支持性療法治療,先予以洗胃或催吐,再配合靜脈輸注及活性炭給予,並依照出現之中毒症狀給予適當治療。

毒性分級

Class B1

參考文獻

[1] Fernando C. Poisoning due to Abrus precatorius (jequirity bean). Anaesthesia 2001; 56: 1178-1180.

[2] Subrahmanyan D, Mathew J, Raj M. An unusual manifestation of Abrus precatorius poisoning: A report of two cases. Clinical Toxicology 2008; 46: 173-175.

[3] Pillay VV, Bhagyanathan PV, Krishnaprasad R et al. Poisoning due to white seed variety of Abrus precatorius. Journal of Association of Physicians of India 2005; 53: 317-319.

[4] Sahoo R, Hamide A, Amalnath SD, Narayana BS. Acute demyelinating encephalitis due to Abrus precatorius poisoning – complete recovery after steroid therapy. Clinical Toxicology 2008; 46: 1071-1073.

[5] Reedman L, Shih RD, Hung O. Survival after an intentional ingestion of crushed abrus seeds. Western Journal of Emergency Medicine 2008; 9: 157-159.

[6] Tahirov TH, Lu T-H, Liaw Y-C et al. Crystal Structure of Abrin-a at 2.14 Å. Journal of Molecular Biology 1995; 250: 354-367.

[7] Sandvig K, van Deurs B. Entry of ricin and Shiga toxin into cells: molecular mechanisms and medical perspectives. The EMBO Journal 2000; 19: 5943-5950.

[8] Day PJ, Owens SR, Wesche J et al. An Interaction between Ricin and Calreticulin That May Have Implications for Toxin Trafficking. Journal of Biological Chemistry 2001; 276: 7202-7208.

[9] Stephen Benson SO, and Alexander Pihl. On the Mechanism of Protein-Synthesis Inhibition by Abrin and Rich. European Journal of Biochemistry 1975; 59: 573-580.

[10] Dickers KJ, Bradberry SM, Rice P et al. Abrin poisoning. Toxicological Reviews 2003; 22: 137-142.

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