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| - | == '''基本資料''' ==
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| - | ==== 科別 ====
| + | [[檔案:苦楝icon@2x.png|link=http://tcm-toxic.kmu.edu.tw/index.php/%E6%A5%9D%28%E8%8B%A6%E6%A5%9D%29|苦楝]] |
| - | ||楝科 Meliaceaez | + | ===[[楝(苦楝)]]=== |
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| - | ==== 屬名 ==== | + | |
| - | ||楝屬 ''Melia''
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| - | ==== 中文學名 ==== | + | |
| - | ||楝
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| - | === 拉丁學名 === | + | |
| - | ||''Melia azedarach'' L.
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| - | === 英文名稱 ===
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| - | ||China tree, china berry tree, bitter china berry tree, Chinese neem tree
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| - | === 中文俗名 ===
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| - | ||苦楝、苦楝樹、苦苓、苦苓樹、森樹、翠樹、紫花樹、Baaran(泰雅)、Bagasu(排灣)
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| - | == '''楝簡介''' ==
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| - | 苦楝為落葉性喬木植物，野外長於平野山釐等處，不過目前也被栽種用於行道樹，或是作為景觀植物種植。在苦楝樹有出現的國家中，幾乎都有中毒案例出現，但最常被報導苦楝中毒的對象為動物而非人類，人類中毒的案例較為稀少。古代中國即已將苦楝作為藥用植物在使用，使用部位多為樹皮或根部，主要功效為驅蟲、治療蛔蟲及疥癬搔癢。另外果實、花、葉及種子油均可用於藥用，藥效多為治疝痛、蟲積腹痛、殺蟲、止痛等，較為特殊的是種子油可作為男性殺精劑。根據台灣國家毒藥物防治諮詢中心(Taiwan National Poison Center)的案例記載，自1998至2007年台灣共有五例為食入苦楝而造成中毒的案例[1]。
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| - | == '''外觀簡述''' ==
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| - | ===莖===
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| - | ||落葉喬木、樹幹本體可達15～20公尺高，嫩枝上散佈皮孔。
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| - | === 葉 ===
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| - | ||葉為2-3回羽狀複葉，長約20-50公分，每一葉柄上羽片3-4對，葉軸於幼年期毛絨軟狀(pubescent)，羽片上的小葉約3-4對，呈對生或近對生，葉長2-6公分，寬1-2.5公分，外觀為卵狀橢圓形，葉頂逐漸變尖，葉基歪斜，幼年期葉緣鋸齒、裂片狀。
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| - | === 花 ===
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| - | ||花多數，淡紫色，圓錐花序腋生，長約10-20公分，花軸毛絨狀，花梗細長約2-3毫米，花苞卵形，花萼5-6辦；花瓣5辦，匙長形，尖端鈍圓，長約8mm寬2mm；雄蕊深紫色，尖端鋸齒狀，共十枚。子房卵形無毛，5-6室。
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| - | === 果實 ===
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| - | ||卵形，多肉有硬核。
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| - | == '''產地''' ==
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| - | <font size=3> 原產於亞洲地區，如日本、中國、韓國、印度、琉球和台灣本島，但目前在澳洲北部、非洲、北美洲、南美洲和南歐都可發現。台灣地區見於平野、山釐，也被當作行道樹或景觀植物。</font>
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| - | =='''毒性研究'''==
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| - | 早在19世紀末就有研究指出雞母珠的毒性成分為毒蛋白(toxalbumin)，並且發現主要毒性來源為雞母珠毒素(abrin)及abric acid[1]。雞母珠毒素在結構上由兩條肽鏈(peptide chains)A鏈及B鏈構成[6]，兩鏈之間由共價雙硫鍵(S=S)產生連接，結構上類似於胰島素(insulin)、蓖蔴毒素(ricin)、肉毒桿菌(botulinum toxin)、霍亂毒素(cholera toxin)或白喉毒素(diphtheria toxin)。結構上，B鏈主要是幫助雞母珠毒蛋白黏接到細胞的表面接受器上，促使A鏈透過接受器媒介(receptors-mediated)的胞吞作用(endocytosis)進入到細胞當中[7]，當進入到細胞當中後，毒蛋白會逆著正常蛋白質運輸的途徑進入到內質網(endoplasmic reticuleum, ER)[8]，然後在ER當中連接A、B鏈的雙硫鍵斷裂使得A鏈進入到細胞質(cytosol)；而A鏈在雞母珠毒蛋白中扮演產生毒性的最主要角色，在進入細胞質後，A鏈會鍵結到核糖體(ribosome)60S次單位(subunit)上，此一次單位上含有RNA轉譯成為蛋白質時所需的延伸因子(elongation factors, EF)，蛋白質的合成要完整必須要有延伸因子的幫助才能達成，A-chain鍵結的位置恰為EF-1及EF-2的位置，進而干擾蛋白質的合成而導致細胞的死亡[9]。
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| - | 常見的雞母珠中毒症狀為噁心(nausea)、嘔吐(vomiting)、腹瀉(diarrhoea)、腹部絞痛(abdominal cramps)、嘔血(haematemesis)及黑便(melena)[1, 3]，此些症狀是由於雞母珠毒蛋白刺激腸胃道黏膜所造成的，在通報案例中最主要的症狀也是腸胃道毒性[2]；腎衰竭也是一常被發現的中毒症狀，可能引起原因是由於血液凝集素(haemagglutination)、紅血球溶血(haemolysis of red blood cells)、血容積減少性休克(hypovolaemic shock)或是直接的毒性反應於腎臟[1]。在各國的案例報導中，也發現一些不常見，但是很可能有致命危險的中毒症狀，例如：顱內壓(intra-cranial pressure, ICP)及視神經乳突水腫(papilledema)[2]，本記載案例共兩人，有一人最後死亡；肺水腫(pulmonary edema)[1]。另外，雞母珠毒素也有中樞神經毒性，常見症狀包括頭痛(headache)、瞳孔放大(dilated pupils)、幻覺(hallucinations)、睏倦(drowsiness)、手足抽搐(tateny)及癲癇發作(seizures)[2]。
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| - | 經研究人類致死劑量為每公斤0.1-1微克（約一70公斤成年男子服用0.007至0.07毫克）或是咀嚼咬碎服用一至兩顆種子即有可能導致死亡[10]。
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| - | =='''治療方式'''==
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| - | 目前臨床治療均以支持性療法治療，先予以洗胃或催吐，再配合靜脈輸注及活性炭給予，並依照出現之中毒症狀給予適當治療。
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| - | == '''參考文獻''' ==
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| - | [1] Fernando C. [http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/11736775 Poisoning due to Abrus precatorius (jequirity bean).] ''Anaesthesia'' 2001; 56: 1178-1180.
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| - | [2] Subrahmanyan D, Mathew J, Raj M. [http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/18259968 An unusual manifestation of Abrus precatorius poisoning: A report of two cases.] ''Clinical Toxicology'' 2008; 46: 173-175.
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| - | [3] Pillay VV, Bhagyanathan PV, Krishnaprasad R et al. [http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/15987020 Poisoning due to white seed variety of Abrus precatorius.] ''Journal of Association of Physicians of India'' 2005; 53: 317-319.
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| - | [4] Sahoo R, Hamide A, Amalnath SD, Narayana BS. [http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/18763153 Acute demyelinating encephalitis due to Abrus precatorius poisoning – complete recovery after steroid therapy.] ''Clinical Toxicology'' 2008; 46: 1071-1073.
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| - | [5] Reedman L, Shih RD, Hung O. [http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC2672262/ Survival after an intentional ingestion of crushed abrus seeds.] ''Western Journal of Emergency Medicine'' 2008; 9: 157-159.
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| - | [6] Tahirov TH, Lu T-H, Liaw Y-C et al. [http://www.sciencedirect.com/science?_ob=ArticleURL&_udi=B6WK7-45S97C3-7G&_user=1194663&_coverDate=07%2F14%2F1995&_rdoc=1&_fmt=high&_orig=gateway&_origin=gateway&_sort=d&_docanchor=&view=c&_searchStrId=1725893459&_rerunOrigin=google&_acct=C000051939&_version=1&_urlVersion=0&_userid=1194663&md5=6a039097a5f718c6d5e54ccbd8e80a06&searchtype=a Crystal Structure of Abrin-a at 2.14 Å.] ''Journal of Molecular Biology'' 1995; 250: 354-367.
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| - | [7] Sandvig K, van Deurs B. [http://www.nature.com/emboj/journal/v19/n22/abs/7593408a.html Entry of ricin and Shiga toxin into cells: molecular mechanisms and medical perspectives.] ''The EMBO Journal'' 2000; 19: 5943-5950.
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| - | [8] Day PJ, Owens SR, Wesche J et al. [http://www.jbc.org/content/276/10/7202.full An Interaction between Ricin and Calreticulin That May Have Implications for Toxin Trafficking.] ''Journal of Biological Chemistry'' 2001; 276: 7202-7208.
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| - | [9] Stephen Benson SO, and Alexander Pihl. [http://onlinelibrary.wiley.com/doi/10.1111/j.1432-1033.1975.tb02484.x/abstract On the Mechanism of Protein-Synthesis Inhibition by Abrin and Rich.] ''European Journal of Biochemistry'' 1975; 59: 573-580.
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| - | [10] Dickers KJ, Bradberry SM, Rice P et al. [http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/15181663 Abrin poisoning.] ''Toxicological Reviews'' 2003; 22: 137-142.
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