紫苜蓿
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目錄 |
基本資料
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科別 | 豆科 Leguminosae |
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屬名 | 苜蓿屬 Medicago L. |
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中文學名 | 紫苜蓿 |
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拉丁學名 | Medicogo sativa L. |
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英文名稱 | |
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中文俗名 |
植物圖片
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紫苜蓿簡介
提到紫苜蓿可能有許多人不知道是什麼植物，但是提到苜蓿芽可能就瞭解了。苜蓿芽，英文稱alfalfa sprouts，為紫苜蓿的的嫩芽部分，在影養學上是一種熱量低纖維量高的食物，營養學歸類為蔬菜類，每100公克苜蓿芽熱量為18卡及膳食纖維2公克，而且含有多種營養成份，如維生素A、維生素C、維生素B群、鐵質，還有一些蛋白質等，所以是一種極佳的高纖低卡食物。苜蓿芽是低熱量和高纖雒素保健食物。苜蓿芽在動物實驗的主要保健作用，是有助於動脈粥樣硬化的預防及改善，也能使人類血液裡的總膽固醇和低密度脂蛋白含量下降，故苜蓿芽的主要益處是防治動脈硬化。雖然苜蓿芽的好處非常多，但是也曾經有案例顯示有病患吃了苜蓿芽之後，惡化了本身的紅斑性狼瘡(Systemic lupus erythematosus, SLE)，因此其安全性仍需注意。
外觀簡述
產地
毒性研究
- 有毒成份
- L-canavanine
- 機轉
結構上，B鏈主要是幫助雞母珠毒蛋白黏接到細胞的表面接受器上，促使A鏈透過接受器媒介(receptors-mediated)的胞吞作用(endocytosis)進入到細胞當中[7]，當進入到細胞當中後，毒蛋白會逆著正常蛋白質運輸的途徑進入到內質網(endoplasmic reticuleum, ER)[8]，然後在ER當中連接A、B鏈的雙硫鍵斷裂使得A鏈進入到細胞質(cytosol)；而A鏈在雞母珠毒蛋白中扮演產生毒性的最主要角色，在進入細胞質後，A鏈會鍵結到核糖體(ribosome)60S次單位(subunit)上，此一次單位上含有RNA轉譯成為蛋白質時所需的延伸因子(elongation factors, EF)，蛋白質的合成要完整必須要有延伸因子的幫助才能達成，A-chain鍵結的位置恰為EF-1及EF-2的位置，進而干擾蛋白質的合成而導致細胞的死亡[9]。
- 症狀
常見的雞母珠中毒症狀為噁心(nausea)、嘔吐(vomiting)、腹瀉(diarrhoea)、腹部絞痛(abdominal cramps)、嘔血(haematemesis)及黑便(melena)[1, 3]，此些症狀是由於雞母珠毒蛋白刺激腸胃道黏膜所造成的，在通報案例中最主要的症狀也是腸胃道毒性[2]；腎衰竭也是一常被發現的中毒症狀，可能引起原因是由於血液凝集素(haemagglutination)、紅血球溶血(haemolysis of red blood cells)、血容積減少性休克(hypovolaemic shock)或是直接的毒性反應於腎臟[1]。在各國的案例報導中，也發現一些不常見，但是很可能有致命危險的中毒症狀，例如：顱內壓(intra-cranial pressure, ICP)及視神經乳突水腫(papilledema)[2]，本記載案例共兩人，有一人最後死亡；肺水腫(pulmonary edema)[1]。另外，雞母珠毒素也有中樞神經毒性，常見症狀包括頭痛(headache)、瞳孔放大(dilated pupils)、幻覺(hallucinations)、睏倦(drowsiness)、手足抽搐(tateny)及癲癇發作(seizures)[2]。
- 中毒劑量
中毒致死劑量經研究，人類致死劑量為每公斤0.1-1微克（約一70公斤成年男子服用0.007至0.07毫克）或是咀嚼咬碎服用一至兩顆種子即有可能導致死亡[10]。
治療方式
目前臨床治療均以支持性療法治療，先予以洗胃或催吐，再配合靜脈輸注及活性炭給予，並依照出現之中毒症狀給予適當治療。
毒性分級
參考文獻
[1] Fernando C. Poisoning due to Abrus precatorius (jequirity bean). Anaesthesia 2001; 56: 1178-1180.
[2] Subrahmanyan D, Mathew J, Raj M. An unusual manifestation of Abrus precatorius poisoning: A report of two cases. Clinical Toxicology 2008; 46: 173-175.
[3] Pillay VV, Bhagyanathan PV, Krishnaprasad R et al. Poisoning due to white seed variety of Abrus precatorius. Journal of Association of Physicians of India 2005; 53: 317-319.
[4] Sahoo R, Hamide A, Amalnath SD, Narayana BS. Acute demyelinating encephalitis due to Abrus precatorius poisoning – complete recovery after steroid therapy. Clinical Toxicology 2008; 46: 1071-1073.
[5] Reedman L, Shih RD, Hung O. Survival after an intentional ingestion of crushed abrus seeds. Western Journal of Emergency Medicine 2008; 9: 157-159.
[6] Tahirov TH, Lu T-H, Liaw Y-C et al. Crystal Structure of Abrin-a at 2.14 Å. Journal of Molecular Biology 1995; 250: 354-367.
[7] Sandvig K, van Deurs B. Entry of ricin and Shiga toxin into cells: molecular mechanisms and medical perspectives. The EMBO Journal 2000; 19: 5943-5950.
[8] Day PJ, Owens SR, Wesche J et al. An Interaction between Ricin and Calreticulin That May Have Implications for Toxin Trafficking. Journal of Biological Chemistry 2001; 276: 7202-7208.
[9] Stephen Benson SO, and Alexander Pihl. On the Mechanism of Protein-Synthesis Inhibition by Abrin and Rich. European Journal of Biochemistry 1975; 59: 573-580.
[10] Dickers KJ, Bradberry SM, Rice P et al. Abrin poisoning. Toxicological Reviews 2003; 22: 137-142.
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