羊躑躅
出自台灣有毒中草藥毒性資料庫
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在2011年11月17日 (四) 12:54所做的修訂版本
目錄 |
基本資料
科別 | <font size=3杜鵑花科 Ericaceae</font> |
屬名 | 杜鵑花屬 Rhododendron |
中文學名 | 羊躑躅 |
拉丁學名 | Rhododendron molle G. Don |
英文名稱 | jequirity bean,rosary pea,precatory bean,crab's-eye |
中文俗名 | 鬧羊花 |
植物圖片
雞母珠莖鬚 |
雞母珠莖 |
雞母珠未成熟果實 | |
雞母珠葉 |
雞母珠成熟果實1 |
雞母珠成熟果實2 |
藥材圖片
雞母珠葉 |
雞母珠簡介
羊躑躅為杜鵑花屬(Rhododendron)杜鵑花科(Ericaceae)之有毒植物,廣泛的分佈於中國大陸之南部地區,在傳統用藥當中羊躑躅的花及果實常被用於止痛以及做為殺蟲劑(1, 2)。在過去文獻之研究報告指出羊躑躅對於哺乳動物具有急性之毒性以及對於昆蟲具有系統性(神經、消化、內分泌和生殖系統)的毒性(3, 4)。
外觀簡述
藤狀灌木(climbing shrub),外觀型態上具有許多分枝,分枝細且長。葉長約5-8公分,羽狀對生,落葉性,每一分枝上約有20-40片小葉。花呈腋生總狀花序,花冠紅或白色,豆莢長約2.5-4公分,每一豆莢內含約4-6個種子,種子呈鮮紅色,臍眼為黑色,外殼堅硬。
產地
大多分佈於中國大陸之南方以及西南方(5)。
毒性研究
- 有毒成份
早在19世紀末就有研究指出雞母珠的毒性成分為毒蛋白(toxalbumin),並且發現主要毒性來源為雞母珠毒素(abrin)及abric acid[1]。雞母珠毒素在結構上由兩條肽鏈(peptide chains)A鏈及B鏈構成[6],兩鏈之間由共價雙硫鍵(S=S)產生連接,結構上類似於胰島素(insulin)、蓖蔴毒素(ricin)、肉毒桿菌(botulinum toxin)、霍亂毒素(cholera toxin)或白喉毒素(diphtheria toxin)。
- 機轉
結構上,B鏈主要是幫助雞母珠毒蛋白黏接到細胞的表面接受器上,促使A鏈透過接受器媒介(receptors-mediated)的胞吞作用(endocytosis)進入到細胞當中[7],當進入到細胞當中後,毒蛋白會逆著正常蛋白質運輸的途徑進入到內質網(endoplasmic reticuleum, ER)[8],然後在ER當中連接A、B鏈的雙硫鍵斷裂使得A鏈進入到細胞質(cytosol);而A鏈在雞母珠毒蛋白中扮演產生毒性的最主要角色,在進入細胞質後,A鏈會鍵結到核糖體(ribosome)60S次單位(subunit)上,此一次單位上含有RNA轉譯成為蛋白質時所需的延伸因子(elongation factors, EF),蛋白質的合成要完整必須要有延伸因子的幫助才能達成,A-chain鍵結的位置恰為EF-1及EF-2的位置,進而干擾蛋白質的合成而導致細胞的死亡[9]。
- 症狀
常見的雞母珠中毒症狀為噁心(nausea)、嘔吐(vomiting)、腹瀉(diarrhoea)、腹部絞痛(abdominal cramps)、嘔血(haematemesis)及黑便(melena)[1, 3],此些症狀是由於雞母珠毒蛋白刺激腸胃道黏膜所造成的,在通報案例中最主要的症狀也是腸胃道毒性[2];腎衰竭也是一常被發現的中毒症狀,可能引起原因是由於血液凝集素(haemagglutination)、紅血球溶血(haemolysis of red blood cells)、血容積減少性休克(hypovolaemic shock)或是直接的毒性反應於腎臟[1]。在各國的案例報導中,也發現一些不常見,但是很可能有致命危險的中毒症狀,例如:顱內壓(intra-cranial pressure, ICP)及視神經乳突水腫(papilledema)[2],本記載案例共兩人,有一人最後死亡;肺水腫(pulmonary edema)[1]。另外,雞母珠毒素也有中樞神經毒性,常見症狀包括頭痛(headache)、瞳孔放大(dilated pupils)、幻覺(hallucinations)、睏倦(drowsiness)、手足抽搐(tateny)及癲癇發作(seizures)[2]。
- 中毒劑量
中毒致死劑量經研究,人類致死劑量為每公斤0.1-1微克(約一70公斤成年男子服用0.007至0.07毫克)或是咀嚼咬碎服用一至兩顆種子即有可能導致死亡[10]。
治療方式
目前臨床治療均以支持性療法治療,先予以洗胃或催吐,再配合靜脈輸注及活性炭給予,並依照出現之中毒症狀給予適當治療。
毒性分級
參考文獻
[1] Fernando C. Poisoning due to Abrus precatorius (jequirity bean). Anaesthesia 2001; 56: 1178-1180.
[2] Subrahmanyan D, Mathew J, Raj M. An unusual manifestation of Abrus precatorius poisoning: A report of two cases. Clinical Toxicology 2008; 46: 173-175.
[3] Pillay VV, Bhagyanathan PV, Krishnaprasad R et al. Poisoning due to white seed variety of Abrus precatorius. Journal of Association of Physicians of India 2005; 53: 317-319.
[4] Sahoo R, Hamide A, Amalnath SD, Narayana BS. Acute demyelinating encephalitis due to Abrus precatorius poisoning – complete recovery after steroid therapy. Clinical Toxicology 2008; 46: 1071-1073.
[5] Reedman L, Shih RD, Hung O. Survival after an intentional ingestion of crushed abrus seeds. Western Journal of Emergency Medicine 2008; 9: 157-159.
[6] Tahirov TH, Lu T-H, Liaw Y-C et al. Crystal Structure of Abrin-a at 2.14 Å. Journal of Molecular Biology 1995; 250: 354-367.
[7] Sandvig K, van Deurs B. Entry of ricin and Shiga toxin into cells: molecular mechanisms and medical perspectives. The EMBO Journal 2000; 19: 5943-5950.
[8] Day PJ, Owens SR, Wesche J et al. An Interaction between Ricin and Calreticulin That May Have Implications for Toxin Trafficking. Journal of Biological Chemistry 2001; 276: 7202-7208.
[9] Stephen Benson SO, and Alexander Pihl. On the Mechanism of Protein-Synthesis Inhibition by Abrin and Rich. European Journal of Biochemistry 1975; 59: 573-580.
[10] Dickers KJ, Bradberry SM, Rice P et al. Abrin poisoning. Toxicological Reviews 2003; 22: 137-142.
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