楝科
出自台灣有毒中草藥毒性資料庫
目錄 |
基本資料
科別 | 楝科 Meliaceaez | |
屬名 | 楝屬 Melia | |
中文學名 | 楝 | |
拉丁學名 | Melia azedarach L. | |
英文名稱 | China tree, china berry tree, bitter china berry tree, Chinese neem tree | |
中文俗名 | 苦楝、苦楝樹、苦苓、苦苓樹、森樹、翠樹、紫花樹、Baaran(泰雅族)、Bagasu(排灣族) |
楝簡介
苦楝為落葉性喬木植物，野外長於平野山釐等處，不過目前也被栽種用於行道樹，或是作為景觀植物種植。在苦楝樹有出現的國家中，幾乎都有中毒案例出現，但最常被報導苦楝中毒的對象為動物而非人類，人類中毒的案例較為稀少。古代中國即已將苦楝作為藥用植物在使用，使用部位多為樹皮或根部，主要功效為驅蟲、治療蛔蟲及疥癬搔癢。另外果實、花、葉及種子油均可用於藥用，藥效多為治疝痛、蟲積腹痛、殺蟲、止痛等，較為特殊的是種子油可作為男性殺精劑。根據台灣國家毒藥物防治諮詢中心(Taiwan National Poison Center)的案例記載，自1998至2007年台灣共有五例為食入苦楝而造成中毒的案例[1]。
外觀簡述
莖 | 落葉喬木、樹幹本體可達15～20公尺高，嫩枝上散佈皮孔。 |
葉 | 葉為2-3回羽狀複葉，長約20-50公分，每一葉柄上羽片3-4對，葉軸於幼年期毛絨軟狀(pubescent)，羽片上的小葉約3-4對，呈對生或近對生，葉長2-6公分，寬1-2.5公分，外觀為卵狀橢圓形，葉頂逐漸變尖，葉基歪斜，幼年期葉緣鋸齒、裂片狀。 |
花 | 花多數，淡紫色，圓錐花序腋生，長約10-20公分，花軸毛絨狀，花梗細長約2-3毫米，花苞卵形，花萼5-6辦；花瓣5辦，匙長形，尖端鈍圓，長約8mm寬2mm；雄蕊深紫色，尖端鋸齒狀，共十枚。子房卵形無毛，5-6室。 |
果實 | 卵形，多肉有硬核。 |
產地
原產於亞洲地區，如日本、中國、韓國、印度、琉球和台灣本島，但目前在澳洲北部、非洲、北美洲、南美洲和南歐都可發現。台灣地區見於平野、山釐，也被當作行道樹或景觀植物。
毒性研究
早在19世紀末就有研究指出雞母珠的毒性成分為毒蛋白(toxalbumin)，並且發現主要毒性來源為雞母珠毒素(abrin)及abric acid[1]。雞母珠毒素在結構上由兩條肽鏈(peptide chains)A鏈及B鏈構成[6]，兩鏈之間由共價雙硫鍵(S=S)產生連接，結構上類似於胰島素(insulin)、蓖蔴毒素(ricin)、肉毒桿菌(botulinum toxin)、霍亂毒素(cholera toxin)或白喉毒素(diphtheria toxin)。結構上，B鏈主要是幫助雞母珠毒蛋白黏接到細胞的表面接受器上，促使A鏈透過接受器媒介(receptors-mediated)的胞吞作用(endocytosis)進入到細胞當中[7]，當進入到細胞當中後，毒蛋白會逆著正常蛋白質運輸的途徑進入到內質網(endoplasmic reticuleum, ER)[8]，然後在ER當中連接A、B鏈的雙硫鍵斷裂使得A鏈進入到細胞質(cytosol)；而A鏈在雞母珠毒蛋白中扮演產生毒性的最主要角色，在進入細胞質後，A鏈會鍵結到核糖體(ribosome)60S次單位(subunit)上，此一次單位上含有RNA轉譯成為蛋白質時所需的延伸因子(elongation factors, EF)，蛋白質的合成要完整必須要有延伸因子的幫助才能達成，A-chain鍵結的位置恰為EF-1及EF-2的位置，進而干擾蛋白質的合成而導致細胞的死亡[9]。 常見的雞母珠中毒症狀為噁心(nausea)、嘔吐(vomiting)、腹瀉(diarrhoea)、腹部絞痛(abdominal cramps)、嘔血(haematemesis)及黑便(melena)[1, 3]，此些症狀是由於雞母珠毒蛋白刺激腸胃道黏膜所造成的，在通報案例中最主要的症狀也是腸胃道毒性[2]；腎衰竭也是一常被發現的中毒症狀，可能引起原因是由於血液凝集素(haemagglutination)、紅血球溶血(haemolysis of red blood cells)、血容積減少性休克(hypovolaemic shock)或是直接的毒性反應於腎臟[1]。在各國的案例報導中，也發現一些不常見，但是很可能有致命危險的中毒症狀，例如：顱內壓(intra-cranial pressure, ICP)及視神經乳突水腫(papilledema)[2]，本記載案例共兩人，有一人最後死亡；肺水腫(pulmonary edema)[1]。另外，雞母珠毒素也有中樞神經毒性，常見症狀包括頭痛(headache)、瞳孔放大(dilated pupils)、幻覺(hallucinations)、睏倦(drowsiness)、手足抽搐(tateny)及癲癇發作(seizures)[2]。 經研究人類致死劑量為每公斤0.1-1微克（約一70公斤成年男子服用0.007至0.07毫克）或是咀嚼咬碎服用一至兩顆種子即有可能導致死亡[10]。
治療方式
目前臨床治療均以支持性療法治療，先予以洗胃或催吐，再配合靜脈輸注及活性炭給予，並依照出現之中毒症狀給予適當治療。
參考文獻
[1] Fernando C. Poisoning due to Abrus precatorius (jequirity bean). Anaesthesia 2001; 56: 1178-1180.
[2] Subrahmanyan D, Mathew J, Raj M. An unusual manifestation of Abrus precatorius poisoning: A report of two cases. Clinical Toxicology 2008; 46: 173-175.
[3] Pillay VV, Bhagyanathan PV, Krishnaprasad R et al. Poisoning due to white seed variety of Abrus precatorius. Journal of Association of Physicians of India 2005; 53: 317-319.
[4] Sahoo R, Hamide A, Amalnath SD, Narayana BS. Acute demyelinating encephalitis due to Abrus precatorius poisoning – complete recovery after steroid therapy. Clinical Toxicology 2008; 46: 1071-1073.
[5] Reedman L, Shih RD, Hung O. Survival after an intentional ingestion of crushed abrus seeds. Western Journal of Emergency Medicine 2008; 9: 157-159.
[6] Tahirov TH, Lu T-H, Liaw Y-C et al. Crystal Structure of Abrin-a at 2.14 Å. Journal of Molecular Biology 1995; 250: 354-367.
[7] Sandvig K, van Deurs B. Entry of ricin and Shiga toxin into cells: molecular mechanisms and medical perspectives. The EMBO Journal 2000; 19: 5943-5950.
[8] Day PJ, Owens SR, Wesche J et al. An Interaction between Ricin and Calreticulin That May Have Implications for Toxin Trafficking. Journal of Biological Chemistry 2001; 276: 7202-7208.
[9] Stephen Benson SO, and Alexander Pihl. On the Mechanism of Protein-Synthesis Inhibition by Abrin and Rich. European Journal of Biochemistry 1975; 59: 573-580.
[10] Dickers KJ, Bradberry SM, Rice P et al. Abrin poisoning. Toxicological Reviews 2003; 22: 137-142.
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