馬利筋
出自台灣有毒中草藥毒性資料庫
(→參考文獻) |
|||
| 第32行： | 第32行： | ||
<font size=3>馬利筋雖全株有毒，但全株仍可入藥，用於傷口癒合、止血，此一藥用部份也已經由實驗驗證</font>[1]。 | <font size=3>馬利筋雖全株有毒，但全株仍可入藥，用於傷口癒合、止血，此一藥用部份也已經由實驗驗證</font>[1]。 | ||
| + | |||
| + | |||
| + | == '''植物圖片''' == | ||
| + | {| border="2" style="border-collapse;" | ||
| + | || | ||
| + | [[檔案:馬利筋-莖.png|350px]] | ||
| + | |||
| + | || | ||
| + | [[檔案:馬利筋-葉2.png|350px]] | ||
| + | |||
| + | |- | ||
| + | || | ||
| + | [[檔案:馬利筋-枝1.png|350px]] | ||
| + | |||
| + | || | ||
| + | [[檔案:馬利筋-實.png|350px]] | ||
| + | |||
| + | |- | ||
| + | || | ||
| + | [[檔案:馬利筋-花0.png |350px]] | ||
| + | |||
| + | || | ||
| + | [[檔案:馬利筋-種子0.png |350px]] | ||
| + | |||
| + | |} | ||
| + | |||
| + | |||
== '''外觀簡述''' == | == '''外觀簡述''' == | ||
在2011年11月3日 (四) 05:20所做的修訂版本
[返回上一頁]
目錄 |
基本資料
|
科別 | 蘿藦科 Asclepiadaceae |
|
屬名 | 尖尾鳳屬 Asclpias |
|
中文學名 | 馬利筋 |
|
拉丁學名 | Asclepias Curassavica L. |
|
英文名稱 | milkweed, blood flower |
|
中文俗名 | 乳草、尖尾鳳、蓮生桂子、蓮生貴子花 |
馬利筋簡介
馬利筋為蘿藦科尖尾鳳屬植物其中一員，主要產於熱帶美洲，早期經由引進栽種於台灣後，慢慢變成台灣園藝常見的栽種植物。馬利筋為蝴蝶採食蜂蜜的主要來源，特別是樺斑蝶；樺斑蝶幼蟲也以馬利筋的葉片為主食，而馬利筋所含的一種強心配醣體calactin，經由幼蟲攝食進入體內後，可以儲存在體內但卻不會影響到幼蟲的生命，使得這些幼蟲可以藉此防禦天敵的捕食。
馬利筋雖全株有毒，但全株仍可入藥，用於傷口癒合、止血，此一藥用部份也已經由實驗驗證[1]。
植物圖片
|
|
|
|
|
|
|
|
|
外觀簡述
|
莖 | 多年生草本植物，外觀挺直，有單一或分枝兩種外觀，外表光滑，高度可達40-80公分高。 |
|
葉 | 單葉對生，短葉柄，柄長約1.5-3.5公分；葉長約6-12公分，寬1.5-3公分；外觀呈現披針形或長橢圓披針形，葉基底城楔形，葉尖漸尖或銳形。 |
|
花 | 繖形聚傘花序，花軸有短毛，長約3-6公分；花梗亦有短毛，長約1-2公分；花萼五裂，每一裂長約0.7-1公分，裂片呈現反捲曲，長橢圓或銳形，幾近光滑；副花冠呈橙色鱗片狀，長約0.3-0.4公分；雄蕊長0.2-0.3公分；花粉成塊狀。花期4-6月。 |
|
果實 | 蓇葖果，長橢圓卵狀，長約5-8公分，外表光滑。 |
產地
分布於美洲熱帶地區，在台灣已歸化，於路旁和河溝均可見其蹤跡。
毒性研究
馬利筋全株有毒，主要含毒的部份為白色乳汁，內含有毒樹脂(retinoids)及強心配醣體(cardiac glycosides)類物質，另外也存於根、莖及葉。馬利筋現階段由文獻回顧看來，並無太多人類中毒案例。另外，由於馬利筋為樺斑蝶的主要食物來源，因此目前多數文獻均為針對樺斑蝶進行研究。
- 症狀
人類中毒案例較少，但是其有毒成份組成與夾竹桃科的有毒植物所含成份為同類型的強心配醣體，因此中毒症狀與夾竹桃中毒類似，衰弱、腫脹、無法站立或行走，發高燒、脈搏加速但微弱，呼吸困難、瞳孔放大等均為馬利筋中毒時可能出現的症狀。另外，有一起案例報導指出，一名老人於花圃修剪馬利筋時，不甚手誤觸白色乳汁，隨後以手揉眼，造成視力暫時性衰退，並伴隨中央角膜出現水腫、Descemet's膜出現皺摺[2]。
- 毒性成份
如同前述所提及，馬利筋主要含有的毒性成份種類為retinoids及cardiac glycosides類物質，後續經由研究證實有毒成份主要含有asclepin[3]、calotropin、uscharin和calactin[2]等。
- 毒性
馬利筋的有毒成分經動物研究發現其毒性反應與夾竹桃科植物所引起的症狀類似，均是由強心配醣體類的成份所引起。經由實驗可知這些毒性成份會引起諸如嘔吐，視力模糊，頭痛，疲倦，神智混亂，高血鈣，高血鈉，低血鉀，心律不整，心博停止等現象。
- 毒性機轉
Cardiac glycosides類的化合物其主要作用機轉為影響位於心肌上的鈉-鉀離子幫浦(Na+-K+ pump)[4-6]及鈉-鈣離子交換系統(Na+-Ca2+ exchange system)[4, 6]，藉此去影響心房心室的肌肉收縮。
在心肌細胞的磷脂雙層細胞膜上，存在有鈉-鉀三磷酸腺苷酶(Na+-K+ ATPase)，此一酵素可以調節細胞內鈉鉀離子濃度，而馬利筋所含的強心配醣體類物質會與此一酵素結合，而此種結合為可逆性結合。強心配醣體與酵素結合後抑制了原本輸送交換鈉鉀離子的功能，使得細胞內鈉離子無法排出細胞外，產生了上升的情況。
在細胞膜上同時也存有另一種鈉-鈣離子交換系統(Na+-Ca2+ exchange system)及電位-敏感性慢鈣離子管道(voltage-sensitivity slow calcium channel)，當Na+-K+ ATPase被強心配醣體化合物結合抑制後，使得鈣離子大量湧入心肌細胞內，細胞內游離性鈣離子濃度上升，而促使心肌肌纖維收縮增強，因而產生陣發性心房心搏過速(paroxysmal atrial tachycardia)，心房撲動(atrial flutter)，心房顫動(atrial fibrillation)，早熟性心室去極化(premature ventricular depolarization)，心室顫動(ventricular fibrillation)，最嚴重可導致心搏停止[7]。
- 動物實驗
Asclepin 經由動物實驗，透過心肌收縮的表現來比較asclepin與g-strophanthin、digitoxin和digitoxigenin之間對於引起心律不整和心臟停止的劑量相對關係，可知透過in vitro實驗發現，asclepin要達到心肌最大收縮的劑量，相較引起心律不整的劑量為68%，而相比g-strophanthin、digitoxin和digitoxigenin分別為75、75、78%。In vivo實驗則為80%，而g-strophanthin、digitoxin和digitoxigenin分別為87、80、86%。由結果數據可知asclepin於體內的therapeutic window與digoxin相似。但，直接觀察其給與劑量，in vivo實驗中，asclepin引起心律不整的劑量僅高於g-strophanthin，為172 μg/kg (g-strophanthin: 86 μg/kg、digitoxin: 284 μg/kg和digitoxigenin: 380 μg/kg)，因此可知asclepin的毒性相當的高[3]。
治療方式
由於馬利筋所含主要成分為強心配醣體類化合物，因此主要治療方式參考毛地黃中毒處理方式。
主要治療分別為先穩定患者生命跡象，再予以催吐或洗胃，再者投予活性碳。若有出現心律不整中毒現象，分別依照類型予以治療。心搏過緩(bradycardia)給予atropine，需要時每五分鐘可重複一次。若為傳導阻斷(heart block)則給予atropine、phenytoin、硫酸鎂或是暫時性的心臟節律器。心室心律不整(ventricular arrhythmia)給予phenytoin、lidocaine、硫酸鎂或electrocardioversion[8, 9]。
毒性分級
參考文獻
1. Shivaprasad HV, Rajesh R, Nanda BL, Dharmappa KK, Vishwanath BS. Thrombin like activity of Asclepias curassavica L. latex: Action of cysteine proteases. Journal of Ethnopharmacology. 2009;123(1):106-9.
2. Chakraborty S, Siegenthaler J, Buchi ER. Corneal edema due to Asclepias curassavica. Arch Ophthalmol. 1995 Aug;113(8):974-5.
3. Patnaik GK, Kohler E. Pharmacological investigation on asclepin--a new cardenolide from Asclepias curassavica. Part II. Comparative studies on the inotropic and toxic effects of asclepin, g-strophantin, digoxin and digitoxin). Arzneimittelforschung. 1978;28(8):1368-72.
4. Fozzard HA, Sheets MF. Cellular mechanism of action of cardiac glycosides. Journal of the American College of Cardiology. 1985;5(5, Supplement 1):10A-5A.
5. Matsui H, Schwartz A. Mechanism of cardiac glycoside inhibition of the (Na+-K+)-dependent ATPase from cardiac tissue. Biochimica et Biophysica Acta (BBA) - Enzymology. 1968;151(3):655-63.
6. Langer GA. Mechanism of action of the cardiac glycosides on the heart. Biochemical Pharmacology. 1981;30(24):3261-4.
7. Harvey RA, champe PC. Linppincott's Illstrated Reviews Pharmacology 台北: 藝軒圖書出版社; 2002.
8. 吳明玲. 毛地黃及動植物強心配醣體中毒之治療. 2002
9. Sharff JA, Bayer MJ. Acute and chronic digitalis toxicity: presentation and treatment. Ann Emerg Med. 1982 Jun;11(6):327-31.
[返回上一頁]
