毒芹(毒水芹)

出自台灣有毒中草藥毒性資料庫

（修訂版本間的差異）

在2011年11月23日 (三) 15:20所做的修訂版本

基本資料

科別	繖形科 Umbelliferae
屬名	毒芹屬 Cicuta
中文學名	毒芹
拉丁學名	Cicuta virosa L.
英文名稱	Water hemlock, cow bane, five-finger root, snake weed, wild carrot
中文俗名	走馬芹、野芹菜花、芹葉鈎吻

毒芹簡介

1679年，毒芹就已被Wepfer等人記載對人具有毒性[1]，外觀上與歐洲野防風(wild parsnip) 、野朝鮮薊(wild artichoke)及野生胡蘿蔔(wild carrot)相似，難以分辨[2]。其塊莖肥大為其特色之一，同時也是被認為全株植物最毒的部分[3, 4]，生長地點通常在沼澤或河邊等靠近潮溼的地方。自17世紀被記載對人有毒性之後，到目前為止，從文獻上可搜尋到為數不少牲畜及人類的中毒案例報道。從這些案立報導可知毒芹最主要會引起神經性方面的中毒症狀出現，如痙攣及癲癇，症狀表現非常類似防己毒素(picrotoxin)，也同樣作用於GABA接受體上[5]，因此需要特別注意，千萬不可誤食。

產地

毒性研究

目前經研究及實際臨床症狀發現，毒芹的毒性主要是作用於神經系統，其它也有相關 1996年，Strauβ發現cicutoxin可以有效的可逆性抑制活化T淋巴細胞(T lymphocyte)的鉀離子流(K+ currents)，進而達到抑制T淋巴細胞增生，而此種現象呈現濃度正相關(5 × 10− 6–7 ×10−5 mol/l)，EC50為1.8 × 10−5 mol/l[6]。 Uwai(1999)以virol A投藥到大鼠腦部分離出的海馬迴CA1神經元，發現virol A可逆性的降低GABAA所引起的氯離子流，且此現象有呈現濃度正相關。Virol A抑制GABAA所引起的氯離子流的IC50為9.6 x 10-7 M，EC50為6.5 x 10-5 M[7]。Wittstock(1997)也使用大蝸牛(Lymnaea stagnalis L.)的神經節投予cicutoxin及其相關類似物，如isocicutoxin, cicudiol, cicutol, falcarindiol, and falcarinol (20-100 μmol/l)，發現cicutoxin及isocicutoxin 延長了神經節的再極化(repolarisation)時間，但isocicutoxin在更高濃度時降低再極化期時間。其餘聚乙炔物質皆無影響[8]。

有毒成份
- virol A[12]

中毒劑量

- 15歲男性，吃入2至3份的毒芹莖後20-30分鐘，出現噁心感、開始出現大量分泌唾液、胃痙攣及嘔吐，且麩氨基酸草醋酸轉氨基酵素(Glutamic Oxaloacetic Transaminase, GOT)、乳酸脫氫酵素(lactic dehydrogenase, LDH)、肌酸激酶(creatinine phosphatase, CPK)大量上升，約兩星期後才逐漸回復正常[1]。
- Cicutoxin的最小致死劑量範圍約為50-150 mg/kg[2]。
- 使用Litchfield-Wilcoxon法，餵食小鼠cicutoxin、virol A、virol B及virol C所得的LD50分別為2.8, 9.5, >100及>100 mg/kg[12]。

機轉

Cicutoxin進入人體後，最主要作用於抑制性接受器GABA受體，可非競爭性的抑制中樞神經GABA受體的氯離子通道，造成神經持續去極化(depolarization)，而引起痙攣(seizure)。引起的急性毒性大小與cicutoxin及其相關衍生物結合到GABA上氯離子通道的能力相關[13, 14]。

治療方式

目前由於植物中毒大部份都無特定療法，僅能以症狀治療控制中毒，因此此處說明的治療方式均案例報導中，臨床醫師所使用的治療方式。

給予phenobarbital及Dilantin (phenytoin)緩解痙攣及癲癇現象[1]

毒性分級

級數B, 等級3

參考文獻

1. Costanza DJ, Hoversten VW. Accidental ingestion of water hemlock. Report of two patients with acute and chronic effects. Califonia Medicine 1973; 119: 78-82.

2. Rizzi D, Basile C, Di Maggio A, Sebastio A, Introna F, Jr., Rizzi R, Scatizzi A, De Marco S, Smialek JE. Clinical spectrum of accidental hemlock poisoning: neurotoxic manifestations, rhabdomyolysis and acute tubular necrosis. Nephrology Dialysis Transplantation 1991; 6: 939-943.

3. Mitchell MI, Routledge PA. Hemlock water dropwort poisoning--a review. Clinical Toxicology 1978; 12: 417-426.

4. Ball MJ, Flather ML, Forfar JC. Hemlock water dropwort poisoning. Postgraduate Medical Journal 1987; 63: 363-365.

5. Panter KE, Baker DC, Kechele PO. Water hemlock (Cicuta douglasii) toxicoses in sheep: pathologic description and prevention of lesions and death. Journal of Veterinary Diagnostic Investigation 1996; 8: 474-480.

6. Strauss U, Wittstock U, Schubert R, Teuscher E, Jung S, Mix E. Cicutoxin from Cicuta virosa--a new and potent potassium channel blocker in T lymphocytes. Biochemical and Biophysical Research Communications 1996; 219: 332-336.

7. Uwai K, Ohashi K, Takaya Y, Oshima Y, Furukawa K, Yamagata K, Omura T, Okuyama S. Virol A, a toxic trans-polyacetylenic alcohol of Cicuta virosa, selectively inhibits the GABA-induced Cl(-) current in acutely dissociated rat hippocampal CA1 neurons. Brain Research 2001; 889: 174-180.

8. Wittstock U, Lichtnow KH, Teuscher E. Effects of cicutoxin and related polyacetylenes from Cicuta virosa on neuronal action potentials: a comparative study on the mechanism of the convulsive action. Planta Medica 1997; 63: 120-124.

9. Carlton BE, Tufts E, Girard DE. Water hemlock poisoning complicated by rhabdomyolysis and renal failure. Clinical Toxicology 1979; 14: 87-92.

10. Starreveld E, Hope E. Cicutoxin poisoning (water hemlock). Neurology 1975; 25: 730-734.

11. Jacobson CA. Cicutoxin: the Poisonous Principle in Water Hemlock (Cicuta). Journal of the American Chemical Society 1915; 37: 916-934.

12. Uwai K, Oshima Y, Sugihara T, Ohta T. Syntheses and stereochemical assignment of toxic C17-polyacetylenic alcohols, virols A, B, and C, isolated from water hemlock (Cicuta virosa). Tetrahedron 1999; 55: 9469-9480.

13. Uwai K, Ohashi K, Takaya Y, Ohta T, Tadano T, Kisara K, Shibusawa K, Sakakibara R, Oshima Y. Exploring the Structural Basis of Neurotoxicity in C17-Polyacetylenes Isolated from Water Hemlock. Journal of Medicinal Chemistry 2000; 43: 4508-4515.

14. Grundy HF, Howarth F. Pharmacological studies on hemlock water dropwort. British Journal of Pharmacology and Chemotherapy 1956; 11: 225-230.

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 **cicutoxin：為一種結構為聚乙炔類的長碳鏈化合物[11]
 **virol A[12]</font>
-*<font size=3 color=green>'''症狀'''</font>
-<font size=3>臨床上使用雷公藤可能出現的副作用或毒性反應包括消化系統、心血管系統、泌尿系統、血液系統、過敏反應、神經系統及生殖系統等部份。
-消化系統可分為腸胃道不適、腹瀉、腹部脹痛，嚴重可能出現偽膜性腸炎、消化道出血、便血等。
-心血管系統包含心肌溶解、心律不整、心悸，嚴重可能產生心因性休克死亡。
-泌尿系統包含腎小管病變、壞死、血尿等。
-血液系統包含白血球、血小板減少，嚴重可能出現再生障礙性貧血、瀰漫性血管內凝血。 過敏反應包括紅疹、潮紅、皮膚色素沈澱等。
-生殖系統問題包含抑制精細胞產生及成熟、精細胞畸形及活動力降低，月經週期紊亂、
-月經量減少或閉經等。
-[3, 7-12]</font>
 *<font size=3 color=green>'''中毒劑量'''</font>
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 Cicutoxin進入人體後，最主要作用於抑制性接受器GABA受體，可非競爭性的抑制中樞神經GABA受體的氯離子通道，造成神經持續去極化(depolarization)，而引起痙攣(seizure)。引起的急性毒性大小與cicutoxin及其相關衍生物結合到GABA上氯離子通道的能力相關[13, 14]。
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 =='''治療方式'''==