馬利筋

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<font size=3>'''拉丁學名'''</font>
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<font size=3>'''英文名稱'''</font>
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||<font size=3>milkweed, blood flower</font>
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<font size=3>'''中文俗名'''</font>
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||<font size=3>五色梅、臭花草、如意草、頭暈花、珊瑚球、龍船花、臭金鳳
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||<font size=3>乳草、尖尾鳳、蓮生桂子、蓮生貴子花</font>
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、五龍蘭、刺仔花、發瘋花
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== '''馬纓丹簡介''' ==
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== '''馬利筋簡介''' ==
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<font size=3>馬鞭草科，馬纓丹屬，灌木植物，在熱帶或亞熱帶國家均有分佈</font>[5]<font size=3>。最早在1600年前由荷蘭探險家從巴西將馬纓丹引進紐西蘭，隨後他人將種子帶往其他國家種植栽培</font>[6]<font size=3>。在台灣已野生化隨處可見，也常見於園藝栽培。馬纓丹的民間傳統療法使用部位包括葉、嫩枝、花及根；可用於袪風止癢、清熱解毒、治跌打等功效</font>[1, 2]。
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<font size=3> 馬利筋為蘿藦科尖尾鳳屬植物其中一員，主要產於熱帶美洲，早期經由引進栽種於台灣後，慢慢變成台灣園藝常見的栽種植物。馬利筋為蝴蝶採食蜂蜜的主要來源，特別是樺斑蝶；樺斑蝶幼蟲也以馬利筋的葉片為主食，而馬利筋所含的一種強心配醣體calactin，經由幼蟲攝食進入體內後，可以儲存在體內但卻不會影響到幼蟲的生命，使得這些幼蟲可以藉此防禦天敵的捕食。</font>
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<font size=3>根據文獻指出，馬纓丹為全球十大有害雜草之一，對畜牧業或野生動物造成不小影響，尤其是反芻動
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<font size=3>馬利筋雖全株有毒，但全株仍可入藥，用於傷口癒合、止血，此一藥用部份也已經由實驗驗證</font>[1]。
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物特別明顯，若食入馬纓丹會造成反芻動物的瘤胃活動減低無法蠕動</font>[6, 7]<font size=3>。人類中毒雖然有案例報導，但較為少數</font>[8]。
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== '''外觀簡述''' ==  
== '''外觀簡述''' ==  
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<font size=3>'''莖'''</font>
<font size=3>'''莖'''</font>
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||<font size=3>多年生藤狀灌木，全株可達1-2公尺高，有特殊臭味，全株帶有粗毛。側枝多分枝，小枝分枝呈現四方形(tetragonal)，具有短刺(prickle)。</font>
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<font size=3>'''葉'''</font>
<font size=3>'''葉'''</font>
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||<font size=3>葉成卵形或橢圓卵形，長約4-7公分，寬約2.5-4公分，葉頂銳尖，葉基呈現楔形(cuneate)或心形(subordate)，葉緣帶有鋸齒狀(serrate)，葉上表面粗糙(scabrous)，下表面帶有柔毛(pilosulous)。</font>
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<font size=3>'''花'''</font>
<font size=3>'''花'''</font>
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||<font size=3>頭狀花序(Inflorescence capitate)，腋出(axillary)，具長梗(pedunculate)；苞片(bracteoles)線狀，3-6公釐長，1-2公釐寬，上表面光滑無毛(glabrous)，下表面帶有微毛(puberulous)；花萼(calyx)瘦小，長約1.5公釐，萼緣具有纖毛(ciliate)。花冠多數開黃花，後轉粉紅、橘色、橘黃或紅色，長約6-8公釐，外端有微毛。花期5-9月。</font>
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<font size=3>'''果實'''</font>
<font size=3>'''果實'''</font>
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||<font size=3>果實為核果球狀，紫色或黑色。核果內藏種子兩顆。</font>
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[2-4]
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== '''產地''' ==
== '''產地''' ==
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<font size=3>台灣全境平野、山麓、路旁野生化、栽培。。</font>
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=='''毒性研究'''==
=='''毒性研究'''==
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<font size=3>馬纓丹被列為全球十大有害雜草之一，主要原因為它廣泛分佈於熱帶、亞熱帶地區，遍佈歐洲、東南亞、北美南部、南美洲、澳洲和印度等地</font>[7]<font size=3>。馬纓丹影響最嚴重的並非人類，而是畜牧業及牲畜。因馬纓丹野生化遍佈各地，畜牧業者放牧時，牛隻羊隻食入馬纓丹後，會造成該些反芻動物胃中的瘤胃滯留，活動趨緩甚至不活動，此種減緩作用使得馬纓丹中的毒素被大量滯留於胃中，因此被吸收的毒素量提高</font>[6]<font size=3>，嚴重可導致牲畜死亡，仍影響到整體畜牧業的各項產量，對於畜牧業是一大隱憂。</font>
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<font size=3>馬利筋全株有毒，主要含毒的部份為白色乳汁，內含有毒樹脂(retinoids)及強心配醣體(cardiac glycosides)類物質，另外也存於根、莖及葉。馬利筋現階段由文獻回顧看來，並無太多人類中毒案例。另外，由於馬利筋為樺斑蝶的主要食物來源，因此目前多數文獻均為針對樺斑蝶進行研究。</font>
*<font size=3 color=green>'''症狀'''</font>     
*<font size=3 color=green>'''症狀'''</font>     
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<font size=3>人類中毒案例較為少數，目前僅有兩篇文獻針對人類馬纓丹中毒所做的案例報導，雖數量較少，但兩者收錄的中毒案例數目分別為17和641例</font>[8, 9]<font size=3>。根據文獻的臨床症狀描述，可知若人類誤食馬纓丹可能出現的不良反應症狀為嘔吐(vomiting)、腹部疼痛(abdominal pain)、焦慮(agitation)、腹瀉(diarrhea)、咽喉口腔不適(throat/mouse irritation)、心搏過速(tachycardia)、困倦(drowsiness)、噁心(nausea)和瞳孔放大(mydriasis)等</font>[8]<font size=3>。在Wolfson and Solomons所報導的案例中，其中有一名兩歲大的女童誤食未成熟的馬纓丹漿果90分鐘後死亡，這是目前唯一文獻記載的死亡案例。</font>
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<font size=3>人類中毒案例較少，但是其有毒成份組成與夾竹桃科的有毒植物所含成份為同類型的強心配醣體，因此中毒症狀與夾竹桃中毒類似，衰弱、腫脹、無法站立或行走，發高燒、脈搏加速但微弱，呼吸困難、瞳孔放大等均為馬利筋中毒時可能出現的症狀。另外，有一起案例報導指出，一名老人於花圃修剪馬利筋時，不甚手誤觸白色乳汁，隨後以手揉眼，造成視力暫時性衰退，並伴隨中央角膜出現水腫、Descemet's膜出現皺摺[2]。</font>
*<font size=3 color=green>'''毒性成份'''</font>       
*<font size=3 color=green>'''毒性成份'''</font>       
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<font size=3>引起馬纓丹中毒的成份目前也已經被分離出來，最主要的有毒成份為lantadene A</font>[6-8,10]<font size=3>，另外較次要的有lantadene B</font>[6, 7]<font size=3>、lantadene D及icterogenic acid等</font>[6]<font size=3>。雖有人類中毒的案例出現，但lantadene A導致人類中毒的機轉目前尚未知曉，僅有針對牲畜中毒的機轉進行討論。</font>
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<font size=3>如同前述所提及，馬利筋主要含有的毒性成份種類為retinoids及cardiac glycosides類物質，後續經由研究證實有毒成份主要含有asclepin[3]、calotropin、uscharin和calactin[2]等。</font>
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*<font size=3 color=green>'''中毒劑量'''</font>  
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*<font size=3 color=green>'''毒性'''</font>
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<font size=3>目前研究指出lantadene A和lantadene B對於綿羊最具顯著的毒性，中毒劑量分別為每公斤80及200毫克(80和200 mg/kg)，而馬纓丹葉的中毒劑量為每公斤3毫克(3 mg/kg)。馬纓丹毒性並不具蓄積作用，必須要單次食入達到中毒劑量才有可能中毒。另外，並非所有馬纓丹種類的植物都具有毒性。光敏感性是牲畜中毒臨床上最明顯的症狀，光敏感性皮炎(photosensitive dermatitis)在食入後1至2天內會出現，發病期間會產生大面積皮膚壞死。黃疸(jaundice)也同樣是明顯的症狀之一，在食入後2到3天內會出現鞏膜(sclera)和其他黏膜泛黃，且食慾下降，瘤胃蠕動變慢。馬纓丹中毒後，在生理上也會出現肝臟變大、變黃，膽囊腫脹，腎臟腫大且變得蒼白</font>[6]<font size=3>。</font>
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<font size=3>馬利筋的有毒成分經動物研究發現其毒性反應與夾竹桃科植物所引起的症狀類似，均是由強心配醣體類的成份所引起。經由實驗可知這些毒性成份會引起諸如嘔吐，視力模糊，頭痛，疲倦，神智混亂，高血鈣，高血鈉，低血鉀，心律不整，心博停止等現象。</font>
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*<font size=3 color=green>'''生殖毒性'''</font>
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*<font size=3 color=green>'''毒性機轉'''</font>  
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<font size=3>由於目前人類中毒機制並不瞭解，但民間有將馬纓丹用於藥用植物來治療一些疾病，因此馬纓丹的毒性變得相對重要，有研究針對這點進行母鼠生殖毒性和畸胎試驗，結果發現在給予懷孕母鼠馬纓丹醇萃取物3、7 g/kg的劑量下胎兒骨骼發育不正常，如前肢僵化、胸椎不完全鈣化。另外，在交配前期、交配期、懷孕期、妊娠期的母鼠肝臟均有退化性損傷(degenerative lesions)</font>[11]<font size=3>。</font>
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<font size=3>Cardiac glycosides類的化合物其主要作用機轉為影響位於心肌上的鈉-鉀離子幫浦(Na+-K+ pump)[4-6]及鈉-鈣離子交換系統(Na+-Ca2+ exchange system)[4, 6]，藉此去影響心房心室的肌肉收縮。
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    在心肌細胞的磷脂雙層細胞膜上，存在有鈉-鉀三磷酸腺苷酶(Na+-K+ ATPase)，此一酵素可以調節細胞內鈉鉀離子濃度，而馬利筋所含的強心配醣體類物質會與此一酵素結合，而此種結合為可逆性結合。強心配醣體與酵素結合後抑制了原本輸送交換鈉鉀離子的功能，使得細胞內鈉離子無法排出細胞外，產生了上升的情況。
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    在細胞膜上同時也存有另一種鈉-鈣離子交換系統(Na+-Ca2+ exchange system)及電位-敏感性慢鈣離子管道(voltage-sensitivity slow calcium channel)，當Na+-K+ ATPase被強心配醣體化合物結合抑制後，使得鈣離子大量湧入心肌細胞內，細胞內游離性鈣離子濃度上升，而促使心肌肌纖維收縮增強，因而產生陣發性心房心搏過速(paroxysmal atrial tachycardia)，心房撲動(atrial flutter)，心房顫動(atrial fibrillation)，早熟性心室去極化(premature ventricular depolarization)，心室顫動(ventricular fibrillation)，最嚴重可導致心搏停止[7]。
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*<font size=3 color=green>'''動物實驗'''</font>   
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<font size=3>Asclepin 經由動物實驗，透過心肌收縮的表現來比較asclepin與g-strophanthin、digitoxin和digitoxigenin之間對於引起心律不整和心臟停止的劑量相對關係，可知透過in vitro實驗發現，asclepin要達到心肌最大收縮的劑量，相較引起心律不整的劑量為68%，而相比g-strophanthin、digitoxin和digitoxigenin分別為75、75、78%。In vivo實驗則為80%，而g-strophanthin、digitoxin和digitoxigenin分別為87、80、86%。由結果數據可知asclepin於體內的therapeutic window與digoxin相似。但，直接觀察其給與劑量，in vivo實驗中，asclepin引起心律不整的劑量僅高於g-strophanthin，為172 μg/kg (g-strophanthin: 86 μg/kg、digitoxin: 284 μg/kg和digitoxigenin: 380 μg/kg)，因此可知asclepin的毒性相當的高[3]。</font>
=='''治療方式'''==
=='''治療方式'''==
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<font size=3>人類由於中毒案例稀少，因此治療方式主要針對牲畜治療為主。目前研究發現給予活性碳治療對於羊隻的中毒是有明顯保護效果</font>
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<font size=3>由於馬利筋所含主要成分為強心配醣體類化合物，因此主要治療方式參考毛地黃中毒處理方式。
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[12]<font size=3>。</font>
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    主要治療分別為先穩定患者生命跡象，再予以催吐或洗胃，再者投予活性碳。若有出現心律不整中毒現象，分別依照類型予以治療。心搏過緩(bradycardia)給予atropine，需要時每五分鐘可重複一次。若為傳導阻斷(heart block)則給予atropine、phenytoin、硫酸鎂或是暫時性的心臟節律器。心室心律不整(ventricular arrhythmia)給予phenytoin、lidocaine、硫酸鎂或electrocardioversion[8, 9]。</font>
=='''毒性分級'''==
=='''毒性分級'''==
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<font size=3>[http://tcm-toxic.kmu.edu.tw/index.php/%E6%AF%92%E6%80%A7%E5%88%86%E9%A1%9E B1]</font>
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<font size=3>[http://tcm-toxic.kmu.edu.tw/index.php/%E6%AF%92%E6%80%A7%E5%88%86%E9%A1%9E Class B1]</font>
== '''參考文獻''' ==
== '''參考文獻''' ==
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[1] 行政院衛生署中醫藥委員會. 臺灣藥用植物資源名錄. 台北: 行政院衛生署中醫藥委員會 2003, pp.388.
 
-
 
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[2] 呂炎周. 臺灣藥用植物名錄. 嘉義縣: 呂炎周 2005, pp.612.
 
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[3] 鄭武燦. 台灣植物圖鑑 上冊. 台北: 茂昌圖書有限公司 2000, pp.985.
 
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[4] 台灣植物誌第二版編輯委員會. 臺灣植物誌. 台灣植物誌第二版編輯委員會 2ed. 臺北: 國立臺灣大學 1993.
 
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[5] Bremness L. 世界藥用植物圖鑑. 2008, pp.110.
 
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[6] Ghisalberti EL. [http://www.sciencedirect.com/science?_ob=ArticleURL&_udi=B6VSC-410D216-1&_user=1194663&_coverDate=09%2F01%2F2000&_rdoc=1&_fmt=high&_orig=gateway&_origin=gateway&_sort=d&_docanchor=&view=c&_searchStrId=1747091822&_rerunOrigin=google&_acct=C000051939&_version=1&_urlVersion=0&_userid=1194663&md5=5cd12262693261fad742dcb35b1c553c&searchtype=a Lantana camara L. (Verbenaceae).] ''Fitoterapia'' 2000; 71: 467-486.
 
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[7] Sharma OP, Makkar HP, Dawra RK. [http://www.sciencedirect.com/science?_ob=ArticleURL&_udi=B6TCS-474Y92W-2X&_user=1194663&_coverDate=12%2F31%2F1988&_rdoc=1&_fmt=high&_orig=gateway&_origin=gateway&_sort=d&_docanchor=&view=c&_searchStrId=1747093865&_rerunOrigin=google&_acct=C000051939&_version=1&_urlVersion=0&_userid=1194663&md5=06256b12d6ddf803adc21a57159e9652&searchtype=a A review of the noxious plant Lantana camara.] ''Toxicon'' 1988; 26: 975-987.
 
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[9] Wolfson SL, Solomons TW. [http://archpedi.ama-assn.org/cgi/content/summary/107/2/173 Poisoning by Fruit of Lantana Camara; an Acute Syndrome Observed in Children Following Ingestion of the Green Fruit.] ''American journal of diseases of children'' 1964; 107: 173-176.
 
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[10] McSweeney CS, Pass MA. [http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/6684307 The mechanism of ruminal stasis in lantana-poisoned sheep.] ''Quarterly journal of experimental physiology'' 1983; 68: 301-313.
 
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[11] Mello FB, Jacobus D, Carvalho K, Mello JRB. [http://www.sciencedirect.com/science?_ob=ArticleURL&_udi=B6TCS-4FD13CJ-1&_user=1194663&_coverDate=03%2F15%2F2005&_rdoc=1&_fmt=high&_orig=gateway&_origin=gateway&_sort=d&_docanchor=&view=c&_searchStrId=1747101287&_rerunOrigin=google&_acct=C000051939&_version=1&_urlVersion=0&_userid=1194663&md5=663c0da82cab588925ce8f3af684115c&searchtype=a Effects of Lantana camara (Verbenaceae) on general reproductive performance and teratology in rats.] ''Toxicon'' 2005; 45: 459-466.
 
-
[12] Pass MA, Stewart C. [http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/6512165 Administration of activated charcoal for the treatment of lantana poisoning of sheep and cattle.] ''Journal of Applied Toxicology'' 1984; 4: 267-269.
 
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在2011年6月1日 (三) 03:57所做的修訂版本

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目錄

基本資料

科別

蘿藦科 Asclepiadaceae

屬名

尖尾鳳屬 Asclpias

中文學名

馬利筋

拉丁學名

Asclepias Curassavica L.

英文名稱

milkweed, blood flower

中文俗名

乳草、尖尾鳳、蓮生桂子、蓮生貴子花

馬利筋簡介

馬利筋為蘿藦科尖尾鳳屬植物其中一員，主要產於熱帶美洲，早期經由引進栽種於台灣後，慢慢變成台灣園藝常見的栽種植物。馬利筋為蝴蝶採食蜂蜜的主要來源，特別是樺斑蝶；樺斑蝶幼蟲也以馬利筋的葉片為主食，而馬利筋所含的一種強心配醣體calactin，經由幼蟲攝食進入體內後，可以儲存在體內但卻不會影響到幼蟲的生命，使得這些幼蟲可以藉此防禦天敵的捕食。

馬利筋雖全株有毒，但全株仍可入藥，用於傷口癒合、止血，此一藥用部份也已經由實驗驗證[1]。

外觀簡述

莖

葉

花

果實

[2-4]

產地

毒性研究

馬利筋全株有毒，主要含毒的部份為白色乳汁，內含有毒樹脂(retinoids)及強心配醣體(cardiac glycosides)類物質，另外也存於根、莖及葉。馬利筋現階段由文獻回顧看來，並無太多人類中毒案例。另外，由於馬利筋為樺斑蝶的主要食物來源，因此目前多數文獻均為針對樺斑蝶進行研究。

  • 症狀

人類中毒案例較少，但是其有毒成份組成與夾竹桃科的有毒植物所含成份為同類型的強心配醣體，因此中毒症狀與夾竹桃中毒類似，衰弱、腫脹、無法站立或行走，發高燒、脈搏加速但微弱，呼吸困難、瞳孔放大等均為馬利筋中毒時可能出現的症狀。另外，有一起案例報導指出，一名老人於花圃修剪馬利筋時，不甚手誤觸白色乳汁，隨後以手揉眼，造成視力暫時性衰退，並伴隨中央角膜出現水腫、Descemet's膜出現皺摺[2]。

  • 毒性成份

如同前述所提及，馬利筋主要含有的毒性成份種類為retinoids及cardiac glycosides類物質，後續經由研究證實有毒成份主要含有asclepin[3]、calotropin、uscharin和calactin[2]等。

  • 毒性

馬利筋的有毒成分經動物研究發現其毒性反應與夾竹桃科植物所引起的症狀類似，均是由強心配醣體類的成份所引起。經由實驗可知這些毒性成份會引起諸如嘔吐，視力模糊，頭痛，疲倦，神智混亂，高血鈣，高血鈉，低血鉀，心律不整，心博停止等現象。

  • 毒性機轉

Cardiac glycosides類的化合物其主要作用機轉為影響位於心肌上的鈉-鉀離子幫浦(Na+-K+ pump)[4-6]及鈉-鈣離子交換系統(Na+-Ca2+ exchange system)[4, 6]，藉此去影響心房心室的肌肉收縮。 

   在心肌細胞的磷脂雙層細胞膜上，存在有鈉-鉀三磷酸腺苷酶(Na+-K+ ATPase)，此一酵素可以調節細胞內鈉鉀離子濃度，而馬利筋所含的強心配醣體類物質會與此一酵素結合，而此種結合為可逆性結合。強心配醣體與酵素結合後抑制了原本輸送交換鈉鉀離子的功能，使得細胞內鈉離子無法排出細胞外，產生了上升的情況。
   在細胞膜上同時也存有另一種鈉-鈣離子交換系統(Na+-Ca2+ exchange system)及電位-敏感性慢鈣離子管道(voltage-sensitivity slow calcium channel)，當Na+-K+ ATPase被強心配醣體化合物結合抑制後，使得鈣離子大量湧入心肌細胞內，細胞內游離性鈣離子濃度上升，而促使心肌肌纖維收縮增強，因而產生陣發性心房心搏過速(paroxysmal atrial tachycardia)，心房撲動(atrial flutter)，心房顫動(atrial fibrillation)，早熟性心室去極化(premature ventricular depolarization)，心室顫動(ventricular fibrillation)，最嚴重可導致心搏停止[7]。

  • 動物實驗

Asclepin 經由動物實驗，透過心肌收縮的表現來比較asclepin與g-strophanthin、digitoxin和digitoxigenin之間對於引起心律不整和心臟停止的劑量相對關係，可知透過in vitro實驗發現，asclepin要達到心肌最大收縮的劑量，相較引起心律不整的劑量為68%，而相比g-strophanthin、digitoxin和digitoxigenin分別為75、75、78%。In vivo實驗則為80%，而g-strophanthin、digitoxin和digitoxigenin分別為87、80、86%。由結果數據可知asclepin於體內的therapeutic window與digoxin相似。但，直接觀察其給與劑量，in vivo實驗中，asclepin引起心律不整的劑量僅高於g-strophanthin，為172 μg/kg (g-strophanthin: 86 μg/kg、digitoxin: 284 μg/kg和digitoxigenin: 380 μg/kg)，因此可知asclepin的毒性相當的高[3]。

治療方式

由於馬利筋所含主要成分為強心配醣體類化合物，因此主要治療方式參考毛地黃中毒處理方式。 

   主要治療分別為先穩定患者生命跡象，再予以催吐或洗胃，再者投予活性碳。若有出現心律不整中毒現象，分別依照類型予以治療。心搏過緩(bradycardia)給予atropine，需要時每五分鐘可重複一次。若為傳導阻斷(heart block)則給予atropine、phenytoin、硫酸鎂或是暫時性的心臟節律器。心室心律不整(ventricular arrhythmia)給予phenytoin、lidocaine、硫酸鎂或electrocardioversion[8, 9]。

毒性分級

Class B1

參考文獻

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