毒芹(毒水芹)

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== '''毒芹簡介''' ==
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<font size=3>1679年，毒芹就已被Wepfer等人記載對人具有毒性[1]，外觀上與歐洲野防風(wild parsnip) 、野朝鮮薊(wild artichoke)及野生胡蘿蔔(wild carrot)相似，難以分辨[2]。其塊莖肥大為其特色之一，同時也是被認為全株植物最毒的部分[3, 4]，生長地點通常在沼澤或河邊等靠近潮溼的地方。自17世紀被記載對人有毒性之後，到目前為止，從文獻上可搜尋到為數不少牲畜及人類的中毒案例報道。從這些案立報導可知毒芹最主要會引起神經性方面的中毒症狀出現，如痙攣及癲癇，症狀表現非常類似防己毒素(picrotoxin)，也同樣作用於GABA接受體上[5]，因此需要特別注意，千萬不可誤食。
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<font size=4>1679年，毒芹就已被Wepfer等人記載對人具有毒性[1]，外觀上與歐洲野防風(wild parsnip) 、野朝鮮薊(wild artichoke)及野生胡蘿蔔(wild carrot)相似，難以分辨[2]。其塊莖肥大為其特色之一，同時也是被認為全株植物最毒的部分[3, 4]，生長地點通常在沼澤或河邊等靠近潮溼的地方。自17世紀被記載對人有毒性之後，到目前為止，從文獻上可搜尋到為數不少牲畜及人類的中毒案例報道。從這些案立報導可知毒芹最主要會引起神經性方面的中毒症狀出現，如痙攣及癲癇，症狀表現非常類似防己毒素(picrotoxin)，也同樣作用於GABA接受體上[5]，因此需要特別注意，千萬不可誤食。
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== '''產地''' ==
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=='''毒性研究'''==
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<font size=3>目前經研究及實際臨床症狀發現，毒芹的毒性主要是作用於神經系統，其它也有相關
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<font size=4>目前經研究及實際臨床症狀發現，毒芹的毒性主要是作用於神經系統，其它也有相關
1996年，Strauβ發現cicutoxin可以有效的可逆性抑制活化T淋巴細胞(T lymphocyte)的鉀離子流(K+ currents)，進而達到抑制T淋巴細胞增生，而此種現象呈現濃度正相關(5 × 10− 6–7 ×10−5 mol/l)，EC50為1.8 × 10−5 mol/l[6]。
1996年，Strauβ發現cicutoxin可以有效的可逆性抑制活化T淋巴細胞(T lymphocyte)的鉀離子流(K+ currents)，進而達到抑制T淋巴細胞增生，而此種現象呈現濃度正相關(5 × 10− 6–7 ×10−5 mol/l)，EC50為1.8 × 10−5 mol/l[6]。
Uwai(1999)以virol A投藥到大鼠腦部分離出的海馬迴CA1神經元，發現virol A可逆性的降低GABAA所引起的氯離子流，且此現象有呈現濃度正相關。Virol A抑制GABAA所引起的氯離子流的IC50為9.6 x 10-7 M，EC50為6.5 x 10-5 M[7]。Wittstock(1997)也使用大蝸牛(Lymnaea stagnalis L.)的神經節投予cicutoxin及其相關類似物，如isocicutoxin, cicudiol, cicutol, falcarindiol, and falcarinol (20-100 μmol/l)，發現cicutoxin及isocicutoxin 延長了神經節的再極化(repolarisation)時間，但isocicutoxin在更高濃度時降低再極化期時間。其餘聚乙炔物質皆無影響[8]。
Uwai(1999)以virol A投藥到大鼠腦部分離出的海馬迴CA1神經元，發現virol A可逆性的降低GABAA所引起的氯離子流，且此現象有呈現濃度正相關。Virol A抑制GABAA所引起的氯離子流的IC50為9.6 x 10-7 M，EC50為6.5 x 10-5 M[7]。Wittstock(1997)也使用大蝸牛(Lymnaea stagnalis L.)的神經節投予cicutoxin及其相關類似物，如isocicutoxin, cicudiol, cicutol, falcarindiol, and falcarinol (20-100 μmol/l)，發現cicutoxin及isocicutoxin 延長了神經節的再極化(repolarisation)時間，但isocicutoxin在更高濃度時降低再極化期時間。其餘聚乙炔物質皆無影響[8]。
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**cicutoxin：為一種結構為聚乙炔類的長碳鏈化合物[11]
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**15歲男性，吃入2至3份的毒芹莖後20-30分鐘，出現噁心感、開始出現大量分泌唾液、胃痙攣及嘔吐，且麩氨基酸草醋酸轉氨基酵素(Glutamic Oxaloacetic Transaminase, GOT)、乳酸脫氫酵素(lactic dehydrogenase, LDH)、肌酸激酶(creatinine phosphatase, CPK)大量上升，約兩星期後才逐漸回復正常[1]。
**15歲男性，吃入2至3份的毒芹莖後20-30分鐘，出現噁心感、開始出現大量分泌唾液、胃痙攣及嘔吐，且麩氨基酸草醋酸轉氨基酵素(Glutamic Oxaloacetic Transaminase, GOT)、乳酸脫氫酵素(lactic dehydrogenase, LDH)、肌酸激酶(creatinine phosphatase, CPK)大量上升，約兩星期後才逐漸回復正常[1]。
**Cicutoxin的最小致死劑量範圍約為50-150 mg/kg[2]。
**Cicutoxin的最小致死劑量範圍約為50-150 mg/kg[2]。
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Cicutoxin進入人體後，最主要作用於抑制性接受器GABA受體，可非競爭性的抑制中樞神經GABA受體的氯離子通道，造成神經持續去極化(depolarization)，而引起痙攣(seizure)。引起的急性毒性大小與cicutoxin及其相關衍生物結合到GABA上氯離子通道的能力相關[13, 14]。
Cicutoxin進入人體後，最主要作用於抑制性接受器GABA受體，可非競爭性的抑制中樞神經GABA受體的氯離子通道，造成神經持續去極化(depolarization)，而引起痙攣(seizure)。引起的急性毒性大小與cicutoxin及其相關衍生物結合到GABA上氯離子通道的能力相關[13, 14]。
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=='''治療方式'''==  
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<font size=3> 目前由於植物中毒大部份都無特定療法，僅能以症狀治療控制中毒，因此此處說明的治療方式均案例報導中，臨床醫師所使用的治療方式。</font>
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*給予phenobarbital及Dilantin (phenytoin)緩解痙攣及癲癇現象[1]</font>
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1. Costanza DJ, Hoversten VW. [http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC1455113/ Accidental ingestion of water hemlock. Report of two patients with acute and chronic effects.] ''Califonia Medicine'' 1973; 119: 78-82.
1. Costanza DJ, Hoversten VW. [http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC1455113/ Accidental ingestion of water hemlock. Report of two patients with acute and chronic effects.] ''Califonia Medicine'' 1973; 119: 78-82.
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14. Grundy HF, Howarth F. [http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC1509614/ Pharmacological studies on hemlock water dropwort.] ''British Journal of Pharmacology and Chemotherapy'' 1956; 11: 225-230.
14. Grundy HF, Howarth F. [http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC1509614/ Pharmacological studies on hemlock water dropwort.] ''British Journal of Pharmacology and Chemotherapy'' 1956; 11: 225-230.
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中英文學名 科別 毒性 症狀

基本資料

科別

繖形科 Umbelliferae

屬名

毒芹屬 Cicuta

中文學名

毒芹

拉丁學名

Cicuta virosa L.

英文名稱

Water hemlock, cow bane, five-finger root, snake weed, wild carrot

中文俗名

走馬芹、野芹菜花、芹葉鈎吻


毒芹簡介

1679年，毒芹就已被Wepfer等人記載對人具有毒性[1]，外觀上與歐洲野防風(wild parsnip) 、野朝鮮薊(wild artichoke)及野生胡蘿蔔(wild carrot)相似，難以分辨[2]。其塊莖肥大為其特色之一，同時也是被認為全株植物最毒的部分[3, 4]，生長地點通常在沼澤或河邊等靠近潮溼的地方。自17世紀被記載對人有毒性之後，到目前為止，從文獻上可搜尋到為數不少牲畜及人類的中毒案例報道。從這些案立報導可知毒芹最主要會引起神經性方面的中毒症狀出現，如痙攣及癲癇，症狀表現非常類似防己毒素(picrotoxin)，也同樣作用於GABA接受體上[5]，因此需要特別注意，千萬不可誤食。


產地

北半球之溫濕地帶


毒性研究

目前經研究及實際臨床症狀發現，毒芹的毒性主要是作用於神經系統，其它也有相關 1996年，Strauβ發現cicutoxin可以有效的可逆性抑制活化T淋巴細胞(T lymphocyte)的鉀離子流(K+ currents)，進而達到抑制T淋巴細胞增生，而此種現象呈現濃度正相關(5 × 10− 6–7 ×10−5 mol/l)，EC50為1.8 × 10−5 mol/l[6]。 Uwai(1999)以virol A投藥到大鼠腦部分離出的海馬迴CA1神經元，發現virol A可逆性的降低GABAA所引起的氯離子流，且此現象有呈現濃度正相關。Virol A抑制GABAA所引起的氯離子流的IC50為9.6 x 10-7 M，EC50為6.5 x 10-5 M[7]。Wittstock(1997)也使用大蝸牛(Lymnaea stagnalis L.)的神經節投予cicutoxin及其相關類似物，如isocicutoxin, cicudiol, cicutol, falcarindiol, and falcarinol (20-100 μmol/l)，發現cicutoxin及isocicutoxin 延長了神經節的再極化(repolarisation)時間，但isocicutoxin在更高濃度時降低再極化期時間。其餘聚乙炔物質皆無影響[8]。

  • 有毒成份
    • cicutoxin：為一種結構為聚乙炔類的長碳鏈化合物[11]
    • virol A[12]
  • 中毒劑量

    • 15歲男性，吃入2至3份的毒芹莖後20-30分鐘，出現噁心感、開始出現大量分泌唾液、胃痙攣及嘔吐，且麩氨基酸草醋酸轉氨基酵素(Glutamic Oxaloacetic Transaminase, GOT)、乳酸脫氫酵素(lactic dehydrogenase, LDH)、肌酸激酶(creatinine phosphatase, CPK)大量上升，約兩星期後才逐漸回復正常[1]。
    • Cicutoxin的最小致死劑量範圍約為50-150 mg/kg[2]。
    • 使用Litchfield-Wilcoxon法，餵食小鼠cicutoxin、virol A、virol B及virol C所得的LD50分別為2.8, 9.5, >100及>100 mg/kg[12]。

  • 機轉

Cicutoxin進入人體後，最主要作用於抑制性接受器GABA受體，可非競爭性的抑制中樞神經GABA受體的氯離子通道，造成神經持續去極化(depolarization)，而引起痙攣(seizure)。引起的急性毒性大小與cicutoxin及其相關衍生物結合到GABA上氯離子通道的能力相關[13, 14]。


治療方式

目前由於植物中毒大部份都無特定療法，僅能以症狀治療控制中毒，因此此處說明的治療方式均案例報導中，臨床醫師所使用的治療方式。

  • 給予phenobarbital及Dilantin (phenytoin)緩解痙攣及癲癇現象[1]


毒性分級

級數B, 等級3


參考文獻

1. Costanza DJ, Hoversten VW. Accidental ingestion of water hemlock. Report of two patients with acute and chronic effects. Califonia Medicine 1973; 119: 78-82.

2. Rizzi D, Basile C, Di Maggio A, Sebastio A, Introna F, Jr., Rizzi R, Scatizzi A, De Marco S, Smialek JE. Clinical spectrum of accidental hemlock poisoning: neurotoxic manifestations, rhabdomyolysis and acute tubular necrosis. Nephrology Dialysis Transplantation 1991; 6: 939-943.

3. Mitchell MI, Routledge PA. Hemlock water dropwort poisoning--a review. Clinical Toxicology 1978; 12: 417-426.

4. Ball MJ, Flather ML, Forfar JC. Hemlock water dropwort poisoning. Postgraduate Medical Journal 1987; 63: 363-365.

5. Panter KE, Baker DC, Kechele PO. Water hemlock (Cicuta douglasii) toxicoses in sheep: pathologic description and prevention of lesions and death. Journal of Veterinary Diagnostic Investigation 1996; 8: 474-480.

6. Strauss U, Wittstock U, Schubert R, Teuscher E, Jung S, Mix E. Cicutoxin from Cicuta virosa--a new and potent potassium channel blocker in T lymphocytes. Biochemical and Biophysical Research Communications 1996; 219: 332-336.

7. Uwai K, Ohashi K, Takaya Y, Oshima Y, Furukawa K, Yamagata K, Omura T, Okuyama S. Virol A, a toxic trans-polyacetylenic alcohol of Cicuta virosa, selectively inhibits the GABA-induced Cl(-) current in acutely dissociated rat hippocampal CA1 neurons. Brain Research 2001; 889: 174-180.

8. Wittstock U, Lichtnow KH, Teuscher E. Effects of cicutoxin and related polyacetylenes from Cicuta virosa on neuronal action potentials: a comparative study on the mechanism of the convulsive action. Planta Medica 1997; 63: 120-124.

9. Carlton BE, Tufts E, Girard DE. Water hemlock poisoning complicated by rhabdomyolysis and renal failure. Clinical Toxicology 1979; 14: 87-92.

10. Starreveld E, Hope E. Cicutoxin poisoning (water hemlock). Neurology 1975; 25: 730-734.

11. Jacobson CA. Cicutoxin: the Poisonous Principle in Water Hemlock (Cicuta). Journal of the American Chemical Society 1915; 37: 916-934.

12. Uwai K, Oshima Y, Sugihara T, Ohta T. Syntheses and stereochemical assignment of toxic C17-polyacetylenic alcohols, virols A, B, and C, isolated from water hemlock (Cicuta virosa). Tetrahedron 1999; 55: 9469-9480.

13. Uwai K, Ohashi K, Takaya Y, Ohta T, Tadano T, Kisara K, Shibusawa K, Sakakibara R, Oshima Y. Exploring the Structural Basis of Neurotoxicity in C17-Polyacetylenes Isolated from Water Hemlock. Journal of Medicinal Chemistry 2000; 43: 4508-4515.

14. Grundy HF, Howarth F. Pharmacological studies on hemlock water dropwort. British Journal of Pharmacology and Chemotherapy 1956; 11: 225-230.


中英文學名 科別 毒性 症狀
取自"http://tcm-toxic.kmu.edu.tw/index.php/%E6%AF%92%E8%8A%B9(%E6%AF%92%E6%B0%B4%E8%8A%B9)"
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